| Résumé: | El consumo de alcohol se asocia con un riesgo incrementado para el cáncer de mama, aumentando linealmente incluso con un consumo moderado y con independencia del tipo de bebida alcohólica. El mecanismo está aún lejos de haberse establecido. Los estudios realizados por este laboratorio sugieren que el acetaldehído producido in situ y acumulado en el tejido mamario podría desempeñar un papel en los eventos mutacionales y de promoción del proceso carcinogénico. Estudios posteriores indicaron la producción de especies reactivas de oxígeno, acompañada de la disminución en los contenidos de vitamina E y de glutatión y de la actividad glutatión transferasa. El estrés oxidativo resultante también podría desempeñar un papel relevante en varias etapas del proceso carcinogénico. Por otra parte, está demostrado que los niveles plasmáticos de los estrógenos aumentan significativamente después del consumo de alcohol y que el riesgo de cáncer de mama inducido por beber alcohol guarda mayor relación con los tumores mamarios con receptores de estrógeno (ER)- positivo en comparación con los ER-negativos. Los estrógenos pueden producir cáncer de mama por acciones sobre el ER y también como auténticos carcinógenos químicos, como consecuencia de su oxidación que conduce a metabolitos reactivos. En este trabajo se presenta una hipótesis que integra los efectos del acetaldehído y del estrés oxidativo con los que implica un aumento de los niveles de estrógeno. Se analizan posibles acciones preventivas accesibles.
|
|---|
